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Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese



Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese

Eine latente pulmonale Hypertonie liegt vor, wenn der mittlere arterielle Blutdruck in der Pulmonalarterie mPAP, siehe Pulmonalarteriendruck in Ruhe zwischen 21 und 24 mmHg liegt. Ist er höher als 25 mmHg, spricht man von einer manifesten pulmonalen Hypertonie. Sie teilt die pulmonale Hypertonie nach ihrer Ätiologie in 5 Gruppen ein:. Die pulmonale Hypertonie kann vereinfacht auch in eine primäre und sekundäre Form oder in eine präkapillare und postkapilläre Form unterteilt werden.

Die auch als idiopathische pulmonale Hypertonie bezeichnete primäre pulmonale Hypertonie gehört mit einer Inzidenz von etwa 1: Die genaue Ursache ist nicht bekannt, allerdings wird bei den Betroffenen eine vermehrte Ausschüttung von Vasokonstriktoren wie Thromboxan und Endothelin sowie eine verminderte Produktion von Stickstoffmonoxid NO und Prostazyklinwelche ihrerseits vasodilatierend wirken, beobachtet.

Als weitere Faktoren werden ein erhöhter Serotonin -Spiegel sowie ein erhöhtes Vorkommen von Zytokinen angenommen. Humangenetisch lies sich bei den Patienten auch eine Mutation des Bone-morphic-proteine-Rezeptors 2 sowie der Activin-receptor-like-Kinase 1 finden.

Die Endothelzellen betroffener Patienten wiesen ebenfalls somatische genetische Veränderungen auf. Bei der sekundären pulmonalen Hypertonie tritt die pulmonale Hypertonie als Folge einer anderen Grunderkrankung auf. Ziel bei der Therapie ist hier zunächst die Behandlung der Grunderkrankung, um die Lunge in der Folge zu schützen und dadurch den pulmonalen Hochdruck in den Griff zu bekommen. Die Ursachen für eine sekundäre pulmonale Hypertonie sind vielfältig.

Zu ihnen gehören u. Hierunter versteht man eine Druckerhöhung des Lungendrucks primär in der Lungenarterie, d. Der postkapillären pulmonalen Hypertonie liegt meistens eine linksseitige Herzerkrankung zu Grunde, aufgrund derer sich das Blut vom linken Herzen zurück in die Lunge staut. Jene lässt sich von der präkapillären Form über die Messung des sogenannten Wedge-Drucksd.

Bei der pathophysiologischen Betrachtung der pulmonalen Hypertonie kann man die pulmonale Hypertonie in ein akutes und ein chronisches Stadium einteilen. Dieser Status ist nicht mehr reversibel und kann nicht mehr ohne weiteres mit Dilatoren behandelt werden.

Die optimale Belüftung der Lunge und eine Anpassung an Belastungen ist nicht mehr gegeben, so dass sich die Sauerstoffaufnahme zunehmend verringert. Als Folge des erhöhten pulmonal-arteriellen Widerstandes verringert sich ebenfalls die Herzauswurfleistung kontinuierlich. Von pulmonaler Hypertonie betroffene Patienten weisen eine stark eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit auf. Zu den typischen Symptomen zählen:, Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese.

Mit der pulmonalen Hypertonie geht meist eine Klappeninsuffizienz der Valva tricuspidalis einher. Erste klinische Symptome zeigen sich bei einem Pulmonalarteriendruck von etwa 30 bis 40 mmHg, welche unter Belastung ausgeprägter auftreten.

Ab 50 mmHg bis 70 mmHg nimmt die Herzauswurfleistung zunehmend ab und die Rechtsherzbelastung steigt. Dies kann unbehandelt zu einer Rechtsherzinsuffizienz und letztlich zum kompletten Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese mit Todesfolge führen.

Darüber hinaus können durch Laborbefunde BNP ergänzende Hinweise auf eine eventuelle sekundäre Herzinsuffizienz gesammelt werden. Im Stadium der akuten pulmonalen Hypertonie sollte die Grunderkrankung bereits vor Eintritt der chronischen pulmonalen Hypertonie so behandelt werden, sodass es möglichst nicht zu einer Chronifizierung kommt. Im Falle der Chronifizierung ist dann lediglich eine palliative Behandlung der pulmonalen Hypertonie mit Medikamenten oder ggf.

Bei einer Rechtsherzbelastung lassen sich desweiteren Diuretika und Digitalis -Präparate einsetzen. Zumeist erfolgt die Behandlung dann ergänzend mit einer Sauerstofflangzeittherapie Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese, um die Lebensqualität des Betroffenen in Folge einer Symptomlinderung zu verbessern, darüber hinaus sollte wegen des hohen Risikos von Thromboembolien frühzeitig mit der Antikoagulation begonnen werden.

Ist der Verlauf konservativ nicht zu kontrollieren, Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese, kann vor allem zur Überbrückung der Wartezeit auf ein Spenderorgan eine Ballonatrioseptostomie erfolgen vgl. Der Eingriff führt zu einer Druckentlastung im Lungenkreislauf, ist jedoch mit einer hohen Letalität verbunden und dauerhaft nicht mit dem Leben vereinbar, Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese.

Die Behandlung des isolierten pulmonalen Hochdruckes ist anspruchsvoll und die Prognose meist schlecht. Eine Verschlechterung der Prognose erfolgt bei Dekompensation der Rechtsherzinsuffizienz.

Unbehandelt beträgt das mittlere Überleben 2. HypertonieLungeLungenkreislauf. Um diesen Artikel zu kommentieren, Lungenarterie Thromboembolien Ätiologie und Pathogenese, melde Dich bitte an. Hypertonie Bluthochdruck - Asklepios Expertengespräch. Aorto-pulmonale Kollateralen Folge 5. PocketCard Lungenfunktion - Zusammenfassung der absolut wichtigsten Informationen.

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